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一個月六篇SCI,讓您大開眼見!
閱讀：1014 發布時間：2017-11-23聽了這個題目是不是下您一大跳,接下來，小編將對這六篇文章進行簡要介紹，方便各位看官了解相關研究進展及技術應用，畢竟，用文獻說話才符合科研工作者樸實無華的風格！
一、單細胞轉錄組測序闡釋小鼠X染色體再活化機制[1]
發表期刊：Nature Communications
合作單位：法國居里研究所
研究結果：科學家通過對小鼠E3.5、E4.0內細胞團進行單細胞轉錄組測序（scRNA-seq），獲得的數據結合已發表的滋養外胚層細胞（TE）及原始內胚層細胞（PrE）轉錄組數據進行主成分分析（PCA），發現E3.5與E4.0細胞間存在明顯異質性，且無論是早期細胞還是中期細胞，都能分出兩種細胞亞群。而基于多潛能分化因子的表達，E4.0內細胞團明顯分為原始內胚層細胞、外胚層細胞兩大類。基于差異表達基因的聚類分析也得出一致的結果。
二、DNA被動去甲基化可能上調性基因的表達及促進iPSC產生[2]
發表期刊：Journal of Biological Chemistry
合作單位：中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院
研究結果：作者研究發現，細胞增殖過程中可遺傳性DNA甲基化不僅在細胞周期S期進行，也在G2/M期及G1期完成。該現象在細胞增殖速率快或Dnmt1沉默時更加明顯，引起細胞全基因組甲基化水平在G1期顯著高于G2/M期。作者通過進一步的全基因組甲基化測序（WGBS）表明，這樣的甲基化差異集中體現在性基因啟動子區域。此外，促進細胞增殖或抑制DNMT1及p53表達，可誘導被動DNA去甲基化，進而誘導相關性基因發生去甲基化，從而進一步促進體細胞重編程。
三、多硫蛋白Pcgf1的缺失嚴重影響胚胎干細胞的正常分化[3]
發表期刊：Scientific Reports
合作單位：南京大學
研究結果：作者使用RNA-seq分析了來自Pcgf1缺陷細胞的mRNA，發現Pcgf1正向調節涉及外胚層和中胚層分化的基本轉錄因子的表達，揭示了Pcgf1在ES細胞譜系規范期間基因激活中的功能。研究證實，在ES細胞維持期間Pcgf1在基因激活中具有重要功能。
四、Pcgf 3/5通過與胚胎干細胞中的多能性因子相互作用激活轉錄[4]
發表期刊：Journal of Biological Chemistry
合作單位：南京大學
研究結果：作者研究發現，PcG蛋白的一個子集在一些細胞環境中參與轉錄激活，但這個功能如何實現仍然未知。對這些處理后的細胞進行RNA-Seq分析，發現與多硫抑制復合物1（PRC1）在基因抑制中的作用相比，Pcgf3/5主要作為轉錄激活因子，參與中胚層分化過程中許多基因的表達。
五、測序揭示GSK3為p53介導的肺癌細胞凋亡的關鍵決定因素[5]
發表期刊：Cellular Physiology and Biochemistry
合作單位：東北農業大學
研究結果：作者應用RNA-seq分別檢測兩種p53激活的化合物nutlin和RITA處理人非小細胞肺癌（A549）細胞后的轉錄水平。分析結果表明，nutlin和RITA可誘導66個通路差異調控，結合shRNA深度分析發現，主要由“粘附素連接”和“軸突導向”2個途徑導致P53再活化，其中GSK3在p53介導的A549細胞凋亡中起關鍵作用。本研究為p53介導A549細胞凋亡的機制提供了新見解，奠定了肺癌治療方案的基礎。
六、鎘脅迫響應基因AtFC1 介導植物對鎘毒性的耐受性[6]
發表期刊：Cellular Physiology and Biochemistry
合作單位：南京農業大學
研究結果：學者研究發現，AtFC1過表達株系表現為Cd脅迫耐受；AtFC1損失顯示對Cd脅迫敏感。Cd脅迫后 fc1突變植株的轉錄組測序分析結果顯示AtFC1的功能失調可導致大量基因差異表達。結果表明，AtFC1可作為植物對Cd脅迫耐受性的正調控劑，從而發現了FC1在介導植物對Cd脅迫響應中的作用機制，為進一步探索其下游基因提供基礎。
希望以上文獻匯總能幫助大家了解目前研究進展及我們的核心技術，歡迎各位老師咨詢、提出意見，愿我們的努力成果與您的科研碰撞出不一樣的火花！