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劉玉樂教授研究病毒侵染與植物抗病反應(yīng)新進(jìn)展
閱讀：929 發(fā)布時(shí)間：2013-10-17研究發(fā)現(xiàn)J結(jié)構(gòu)域蛋白MIP1不僅對(duì)植物病毒侵染是必需的，而且對(duì)多種植物抗病途徑也是必需的，是目前發(fā)現(xiàn)的zui重要的植物抗病信號(hào)分子之一。
番茄花葉病毒（ToMV）和煙草花葉病毒（TMV）可在番茄等重要經(jīng)濟(jì)作物上引起嚴(yán)重病害。Tm-22是CC-NBS-LRR類的抗性蛋白，它通過識(shí)別ToMV以及TMV的運(yùn)動(dòng)蛋白（MP）誘導(dǎo)植物產(chǎn)生抗病反應(yīng)。目前對(duì)Tm-22介導(dǎo)植物抗病反應(yīng)的機(jī)制了解很少。
該工作鑒定了既與ToMV MP相互作用，又與Tm-22相互作用的一組Ⅰ型J蛋白MIP1。 沉默MIP1降低TMV的細(xì)胞間運(yùn)動(dòng)和系統(tǒng)運(yùn)動(dòng);令人驚訝的是：沉默MIP1也導(dǎo)致Tm-22介導(dǎo)的病毒抗性的喪失。這些結(jié)果表明MIP1不僅對(duì)病毒侵染是必需的，而且對(duì)Tm-22介導(dǎo)的植物抗病毒也是必需的。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)：MIP1對(duì)N基因介導(dǎo)的植物病毒抗性，Pto介導(dǎo)的基因介導(dǎo)的植物細(xì)菌抗性，Cf9基因介導(dǎo)的植物真菌抗性和非寄主病原Pst DC3000誘導(dǎo)的非寄主抗性也是必需的。
該工作還發(fā)現(xiàn)，沉默NbMIP1能夠?qū)е耇oMV MP和Tm-22蛋白水平的顯著降低，但不影響它們的轉(zhuǎn)錄。此外，還發(fā)現(xiàn)植物抗性信號(hào)分子SGT1也與MIP1互作并參與Tm-22介導(dǎo)的抗病反應(yīng)。這些研究表明：MIP1可能與SGT1一起作為輔助伴侶分子（co-chaperone）通過幫助病毒蛋白和植物抗病蛋白的正確折疊和成熟而參與病毒侵染和植物抗病反應(yīng)。
這是劉玉樂教授研究組2013年在Molecular Plant、Plant Physiology、Plant Cell、Autophagy上相繼發(fā)表植物免疫及細(xì)胞自噬重要研究進(jìn)展后的又一重要發(fā)現(xiàn)。