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大腸桿菌與操縱子學說
閱讀：545 發布時間：2016-7-20ELISA試劑盒法國科學家莫諾(J·L·Monod，1910-1976)與雅可布(F·Jacob)宣布“蛋白質構成中的遺傳調節機制”一文，提出操縱子學說，開創了基因調控的研討。四年后的1965年，莫諾與雅可布即榮獲諾貝爾生理學與醫學獎。莫諾與雅可布開始發現的是大腸桿菌的乳糖操縱子。
這是一個非常奇妙的主動控制系統，這個主動控制系統擔任調控大腸桿菌的乳糖代謝。乳糖可作為培育大腸桿菌的動力。大腸桿菌能發生一種酶(叫做“半乳糖苷酶”)，能夠催化乳糖分化為半乳糖和葡萄糖，以便作進一步的代謝使用。編碼半乳糖苷酶的基因(簡稱z)是一個構造基因(structural GENE)。這個構造基因與操縱基因一起構成操縱子。
操縱基因受一種叫作阻擋蛋白的蛋白質的調控。當阻擋蛋白結合到操縱基因之上時，乳糖會起誘導效果，它與阻擋蛋白結合，使之從操縱基因上脫落下來。這時，操縱基因敞開，相鄰的構造基因也體現活性，細菌就能分化并使用乳糖了，這么，乳糖便成了誘導半乳糖苷酶發生的誘導物。上述內容表明，大腸桿菌的乳糖操縱子是一個非常奇妙的主動控制系統：當培育基中含有充沛的乳糖，一起不含葡萄糖時，細菌便會主動發生半乳糖苷酶來分化乳糖，以資使用。當培育基中不含乳糖時，細菌便主動關閉乳糖操縱子，避免物質和能量。60年代中期，在操縱子中還發現了另一個開關基因，稱為發動基因(promoter)。
發動基因位于操縱基因之前，二者嚴密相鄰。發動基來由環腺苷酸(cAMP)發動，而環腺苷酸能被葡萄糖所按捺。這么，葡萄糖便經過按捺環腺苷酸而直接按捺發動基因，使構造基因失活，中止構成半乳糖苷酶。由此可知，構造基因一起受兩個開關基因——操縱基因與發動基因的調控。只有當這兩個開關都處于敞開狀況時，構造基因才能活化。當培育基中一起存在葡萄糖和乳糖時，葡萄糖經過按捺環腺苷酸而直接按捺發動基因，并進而按捺構造基因，使細菌不發生半乳糖苷酶。這種情況下，細菌便會主動優先使用葡萄糖，由于葡萄糖塊是比乳糖非常好的動力。
LAR 受體蛋白酪氨酸磷酸酶F抗體
Phospho-5-Lipoxygenase(Ser524) 磷酸化5-脂氧合酶抗體
LMP2 低分子質量蛋白2抗體
LIMK1 單絲氨酸蛋白激酶1抗體
LMP7 低分子量蛋白酶體7抗體
LH 促黃體生成素抗體
Laminin alpha 1 層粘蛋白α1抗體
LETM1 LETM1蛋白抗體
LDHA 乳酸脫氫酶抗體
phospho-LKB1 (Thr363) 磷酸化絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶抗體