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PTPN22激活A(yù)KT促進(jìn)白血病細(xì)胞生存
閱讀：473 發(fā)布時間：2012-7-13磷酸酶PTPN22多態(tài)性變異已與多種自身免疫性疾病風(fēng)險增加有關(guān)。近日，一項(xiàng)刊登在Blood雜志上的研究表明，PTPN22在慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）中也過度表達(dá)。
慢性淋巴細(xì)胞白血病屬慢性淋巴細(xì)胞惡性克隆性疾病。多起源于B細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化，淋巴細(xì)胞分化受阻于未成熟階段，易伴發(fā)自身免疫病和低丙球蛋白血癥。
研究證實(shí)，過度表達(dá)的PTPN22通過阻斷B細(xì)胞受體（BCR）負(fù)調(diào)控細(xì)胞生存的信號通路，顯著抑制抗原誘導(dǎo)的早期白血病細(xì)胞凋亡。更重要的是，該研究發(fā)現(xiàn) PTPN22正向調(diào)節(jié)抗凋亡激酶Akt，Akt提供一個強(qiáng)大的刺激信號促進(jìn)抗原誘導(dǎo)的白血病細(xì)胞生存。
總的來說，這些數(shù)據(jù)表明，PTPN22過度的表達(dá)對白血病細(xì)胞來說是一種保護(hù)機(jī)制，能使自身抗原激活的白血病細(xì)胞逃避死亡，提示蛋白激酶PKC抑制劑作用于PTPN22可用于治療白血病。