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急性腦梗死患者細胞因子測定及其臨床意義

　 黃勤華 2006-10-19 22:55:12 《吉林醫(yī)藥學院學報》 2006 年 9 月 第 27 卷 第 3 期

關(guān)鍵詞：腦梗死；血漿組織型纖溶酶原激活劑；血管性血友病因子；纖維連接蛋白；內(nèi)皮素；6酮前列腺素

摘  要：目的  探討急性腦梗死患者血漿中血栓與止血檢驗相關(guān)標記物含量變化及其與臨床之間的關(guān)系。方法  測定急性腦梗死患者53例血漿組織型纖溶酶原激活劑（tPA）、血管性血友病因子（vWF）、纖維連接蛋白（Fn）、內(nèi)皮素（ET）、6酮前列腺素（6KPGF1α）含量，并與正常對照組比較。結(jié)果   急性腦梗死患者血漿中tPA含量較正常對照組低（P<0.01） ； vWF、Fn、ET、6KPGF1α含量較正常對照組高（P<0.01） 。結(jié)論  血漿中tPA、vWF、Fn、ET、6KPGF1α含量的變化與急性腦梗死的發(fā)病有關(guān)。

    關(guān)  鍵  詞：腦梗死；血漿組織型纖溶酶原激活劑；血管性血友病因子；纖維連接蛋白；內(nèi)皮素；6酮前列腺素

     Cytokine determination and its clinical significance in acute cerebral infarction patient

    HUANG Qinhua  （Pingguo People's Hospital, Pingguo, Guangxi Province, 531400, China）

    Abstract:Objective  To study changes of content that thrombus get along with hemostasia test correlation marker in plasm of acute cerebral infarction patients, and theirs relation of clinic. Methods  Content of tissuetype plasminogen activator（tPA）, von Willebrand disease factor （vWF）, fibronectin （Fn）, endothelins（ET）, 6ketonprostaglandin （6KPGF1α） were estimated in 53 acute cerebral infarction patients, which were compared with normal control group. Results  Content of tPA in plasm of acute cerebral infarction patients was lower than its in normal control group（P<0.01）; Content of vWF, Fn, ET, 6KPGF1αwas higher than its in normal control group（P<0.01）. Conclusion  Changes of tPA, vWF, Fn, ET, 6KPGF1αin plasm relate greatly with episode of acute cerebral infarction.

    Key words:acute cerebral infarction; tPA; vWF; Fn; ET; 6KPGF1α

    我國腦血管病年發(fā)病率為110~180／10萬，且呈逐年上升趨勢。急性腦梗死發(fā)病急驟，致死、致殘率高，成為人們關(guān)注的熱點。為了解急性腦梗死患者血管損傷標志物、凝血因子活化標志物和纖溶活化標志物的變化情況，我們選擇了53例急性腦梗死患者作為研究對象，測定其血漿血栓與止血檢驗相關(guān)標記物含量，并與30例正常對照組比較，結(jié)果如下。

    1.1  研究對象

    急性腦梗死53例，男32例，女21例，平均年齡（66.2±12.3）歲。均為發(fā)病1周內(nèi)的住院患者，腦梗死診斷符合第四屆全國腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準，全部病例均經(jīng)CT或MRI證實；本組病例合并高血壓病31例，冠心病26例，高脂血癥19例，糖尿病13例；按改良愛丁堡與斯堪的那維亞研究組標準進行神經(jīng)功能缺損程度評分，輕型31例，中型12例，重型9例；入院后應(yīng)用降低顱內(nèi)壓、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞及對癥治療，不用硝普納、硝酸酯類及非甾類激素。對照組30例，男19例，女11例，平均年齡（67.7±11.9）歲，均為同期門診查體健康者，其性別、年齡、種族與急性腦梗死組相匹配（P>0.05）。

    1.2  標本采集

    取空腹肘靜脈血5 ml，2 ml注入含10%依地酸二鈉20 μl和抑肽酶40 μl的一次性試管中，充分混勻， 4℃ 3000 r/min離心10 min，分離血漿，存放于-30℃ 冰箱保存待測。血漿組織型纖溶酶原激活劑（tPA）、血管性血友病因子（vWF）和纖維連接蛋白（Fn）采用ELISA法，檢測所用試劑盒均由美國ADI公司提供。血漿內(nèi)皮素（ET）、6酮前列腺素（6KPGF1α）用放射免疫法，藥盒由北京東亞免疫技術(shù)研究所提供，用上海原子核研究所日環(huán)儀器廠產(chǎn)r自動計數(shù)儀進行測定；操作嚴格按說明書進行。

    1.3  統(tǒng)計學方法

    數(shù)據(jù)平均數(shù)和標準差用±s表示，兩組比較采用獨立樣本t檢驗。用SPSS12.0處理。

    急性腦梗死患者血漿tPA水平較正常對照組低（P<0.01）, vWF、Fn、ET、6KPGF1α較正常對照組高（P<0.01），見表1。表 1  急性腦梗死患者血漿血栓細胞標記物測定結(jié)果**與正常對照組比較，P<0.01

    了解腦梗死患者血漿血栓與止血檢驗相關(guān)標記物的動態(tài)變化規(guī)律性，對本病的診斷、預(yù)防和治療均有益處。血漿tPA是一種絲氨酸蛋白酶，是纖溶系統(tǒng)的重要成分，可使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，引起纖維蛋白溶解。內(nèi)皮細胞是合成、釋放tPA的主要場所。Yepes等［1］認為在急性缺血性卒中，血漿tPA抗原、纖溶酶原活化抑制物1（Plasminogen activaty inhibitor1, PAI1）抗原含量及PAI1活性均增加，而PAI1活性增高，可快速抑制tPA活性，使tPA活性不因抗原含量增加相應(yīng)升高反而明顯下降，故血漿tPA降低、tPA抗原水平增高，可作為缺血性卒中發(fā)生的危險因素。本研究發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者tPA水平較正常對照組明顯降低（P<0.01），說明急性腦梗死患者存在著纖溶活性降低，Lars等［2］進行了長達10年以上的前瞻性觀察，發(fā)現(xiàn)急性腦梗死在發(fā)病前已存在纖溶活性的降低。vWF是一種高分子糖蛋白，它存在于因子抗原含量（ⅧR:Ag）中，由血管內(nèi)皮細胞合成，釋放入血后與因子抗原活性（Ⅷ：C）以非共價鍵結(jié)合形成因子Ⅷ復(fù)合物。vWF參與血小板的粘附、聚集。Graham等［3］在對95例TIA及微血栓病人的研究中，vWF：Ag的濃度比對照組高（P=0.004），提出了vWF在TIA、微血栓形成及大多數(shù)缺血性卒中的病人中，是一個有效獨立的危險因素，本研究結(jié)果表明，急性腦梗死患者血漿vWF濃度高于正常對照組（P<0.01），與文獻一致。Fn為血小板α顆粒的成分之一，從α顆粒釋放并結(jié)合到血小板膜表面介導血小板的粘附和聚集反應(yīng)［4］。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者Fn較正常對照組高（P<0.01），符合文獻報道。ET是目前所知作用zui強的縮血管物質(zhì)，主要由內(nèi)皮細胞產(chǎn)生。血漿ET升高是大腦血流量下降的一個重要因素，并互為因果關(guān)系。本研究表明急性腦梗死患者在發(fā)病后ET濃度明顯升高。人們研究發(fā)現(xiàn)，高血壓病時血管內(nèi)皮細胞異常變化，ET釋放增加，血管痙攣，外周阻力增加；ET還使平滑肌細胞肥大，促使平滑肌產(chǎn)生更多ET，加重高血壓病的進程。ET具有強烈的狀動脈痙攣作用，亦是心肌灌注損傷的重要發(fā)病原因之一；急性心肌缺血時血漿ET顯著升高系因與冠狀動脈內(nèi)小板聚集和凝血酶及轉(zhuǎn)移生長因子B（TGFB）的產(chǎn)生有關(guān)［4］。6KPGF1α是前列腺素（PGI2）的代謝產(chǎn)物，是血管內(nèi)皮損傷的分子標記物，且有很強的抗血小板聚集及擴血管作用，是血栓素A2（TXA2）的zui強拮抗劑，正常情況下，TXA2PGI2處于平衡狀態(tài)。本研究顯示急性腦梗死患者6KPGF1α濃度升高，可能原因是急性腦梗死患者血小板被激活，釋放反應(yīng)增加，釋放6KPGF1α增多所致。另外，有人發(fā)現(xiàn)伴發(fā)糖尿病者6KPGF1α濃度高于非糖尿病者，其原因可能與糖尿病患者處于高凝狀態(tài)，刺激機體抗作用增強有關(guān)［5］。

    綜上所述，急性腦梗死的發(fā)病機制與動脈粥樣硬化、血小板粘附、聚集功能增強和獲得性血漿蛋白S（Ps）缺乏相關(guān)，在此我們僅做了一些起步工作，急性腦梗死的發(fā)病機制有待今后進一步深入研究。

    ［1］  Yepes M, Lawrence D A. Neuroserpin: a selective inhibitor of tissuetype plasminogen activator in the central nervous system［J］. Thromb Haemost, 2004, 91（3）: 457－464.

    ［2］  Johansson L, Jansson J H, Boman K, et al, Tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor1, and tissue plasminogen activator/plasminogen activator inhibitor1 complex as risk factors for the development of a first stroke［J］. Stroke, 2000, 31（1）: 26－32.

    ［3］  Graham G D. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke in clinical practice: a metaanalysis of safety data［J］. Stroke, 2003, 34（12）: 2847－2850.

    ［4］  Fisher M, Brott T G. Emerging therapies for acute ischemic stroke: new therapies on trial［J］. Stroke, 2003, 34（2）: 359－361.

    ［5］  Hamann G F, Burggraf D, Martens H K, et al. Mild to moderate hypothermia prevents microvascular basal lamina antigen loss in experimental focal cerebral ischemia［J］. Stroke, 2004, 35 （3）: 764－769.