梳理脂肪肝研究進展

脂肪肝是指由于各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變，是一種常見的臨床現象，而非一種獨立的疾病，其臨床表現輕者無癥狀，重者病情兇猛。一般而言，脂肪肝屬可逆性疾病，早期診斷并及時治療常可恢復正常。脂肪肝是肝癌和肝硬化的一個重要的危險因素，而據報道，患脂肪肝的人數達到30%。研究人員表示，DHA膳食中的脂肪酸雖然不能治愈脂肪肝，但是卻可以阻止脂肪肝的進一步惡化。

非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是指與飲酒、肝炎病毒等無關的因素所引起的肝臟中甘油三酯與脂肪酸的過度堆積，在中國普通人群中發病率超過20%。其中，在肥胖、糖尿病等胰島素抵抗人群中高達75%，且可由單純性肝臟脂肪變性與脂肪性肝炎發展到肝纖維化和硬化甚至肝癌，嚴重威脅國人的健康。

根據美國肝臟基金會，NAFLD是一個起始于過量脂肪堆積于肝臟的連續疾病。隨著疾病進展，纖維化會增加，這可能會導致肝硬化——一種*的瘢痕，會導致肝臟衰竭，需要肝臟移植。在美國，NAFLD影響著3000萬人，其中約10%為兒童，診斷出NAFLD的平均年齡為12歲。

NAFLD的病因比較復雜，目前臨床上認為肥胖、糖尿病、長期使用激素、不當的飲食與生活方式以及鍛煉不足等均是其致病原因，但對其發病具體機制仍缺乏了解，對應的治療手段非常有限。基于此，小編針對近年來脂肪肝（尤其是NAFLD）研究取得的進展進行一番盤點，以饗讀者。

1.脂肪肝會導致致命的肝硬化和肝癌嗎？如何避免？

 

一項新的研究表明，omega-3脂肪酸的一種可以保護肥胖或者飲食不良人群的肝損傷。來自俄勒岡州立大學的研究人員表示，在發達國家，很多人減肥失敗。在DHA膳食補充中，有一種omega-3脂肪酸可以阻止酒精肝的發展，預防肝硬化和肝癌的形成。

在十年的隨訪中，由于肝癌和肝硬化的死亡率分別為20%和12%。研究人員發現，這些人群體內omega-3脂肪酸的含量非常低，那么如果加入這一成分，是否可以阻止這一疾病發展呢？

omega-3脂肪酸可以調節正常的生物學途徑，包括脂肪酸合成，氧化，甘油三酯或血液的分解，除此之外，它還是肝修復的重要成分。DHA含量zui高的食物為油性魚類如鮭魚，鯖魚，金槍魚，沙丁魚，除此之外，還要諸如家禽、肝臟、蛋黃、和某些類型的藻類中也能找到。

除了飲食之外，健康的生活方式和鍛煉加以配合的話，*逆轉肝損傷也是有可能的。研究人員表示，DHA是現成安全的補充劑，可以放心使用。

2.腸道細菌激活T淋巴細胞引起脂肪肝

肥胖可誘發心血管疾病、癌癥和 2 型糖尿病等一系列疾病，也已經成為流行性健康風險因素。肥胖患者脂肪積累在肝臟，逐漸形成非酒精性脂肪肝病，發生胰島素抵抗。Ghazarian 等zui近在《科學免疫學》發表研究，證明非酒精性脂肪肝患者的胰島素抵抗和肥胖小鼠模型肝臟內 CD8 + T 細胞激活是非常重要的病理生理過程。另外發現，腸道微生物在激活肝臟內 CD8 + T 細胞過程中也扮演重要角色，這一研究為代謝性疾病的預防和治療提供了新的視角。

在《科學免疫學》雜志上，多倫多大學 Ghazarian 等的研究發現，一型干擾素介導的炎癥反應可激活肝臟內 CD8 陽性 T 淋巴細胞，這會導致脂肪肝患者和小鼠全身葡萄糖代謝紊亂。 研究使用高脂飲食小鼠、瘦素缺乏（ob／ob）小鼠和人類脂肪肝患者樣本，發現人類和動物脂肪肝組織內存在 CD8 陽性 T 淋巴細胞特異性激活。和正常飲食動物不同，高脂飲食小鼠肝臟 CD8 陽性 T 淋巴細胞特異性激活，并可以產生干擾素和腫瘤壞死因子，導致胰島素抵抗。瘦素缺乏（ob／ob）小鼠和人類患者也存在類似的病理改變。選擇性阻斷高脂飲食小鼠 CD8 陽性 T 淋巴細胞干擾素 I 信號能避免細胞激活，并可以提供胰島素敏感性。使用光譜抗生素殺死腸道細菌，也可以降低干擾素水平和肝臟內 CD8 陽性 T 淋巴細胞數量。根據上述研究結果，Ghazarian 等提出來自腸道菌的代謝產物或分解產物啟動了肝臟干擾素信號系統，激活了肝臟內 CD8 陽性 T 淋巴細胞，zui終導致肝臟為中心的代謝紊亂。

本研究和過去研究發現，脂肪肝肝臟組織內存在 CD4 和 CD8 陽性 T 淋巴細胞激活，但是仍然沒有*回答全部問題，例如這些細胞到底如何被激活。理論上應該存在能激活這些淋巴細胞的特異性抗原，本研究中作者分析了肝臟內 CD8 陽性 T 淋巴細胞 T 細胞受體，但是并沒有發現脂肪肝組織內有明顯不同。作者認為這種 T 細胞激活是非 T 細胞受體依賴的過程，可能是炎癥因子旁路激活通路。雖然這種旁路假說沒有先例，這些數據提示存在這種可能。固有淋巴細胞如先天淋巴細胞、自然殺傷 (NK) 細胞和自然殺傷 T 細胞 (NKT) 都可以快速響應細胞因子。如果 NK 細胞和先天淋巴細胞也存在于肝臟組織內，難以理解的是為什么 CD8 陽性 T 淋巴細胞會執行這種本來屬于固有免疫細胞的功能。另外也不是所有肝臟內 CD8 陽性 T 淋巴細胞都是傳統的 CD8 陽性 T 淋巴細胞，例如人類肝臟內就存在許多（20-50%）粘膜相關不變 T 細胞也是 CD8 陽性，這種細胞屬于固有免疫淋巴細胞，能識別細菌代謝產物。雖然作者聲稱 CD8 陽性 T 淋巴細胞是不依賴抗原，這種說法雖然新穎但要小心。 

研究支持肥胖相關腸道菌群、慢性炎癥和胰島素抵抗之間的相互關系，口服光譜抗生素清除細菌后雖然能阻斷肝臟炎癥反應和胰島素抵抗，但是并不能降低動物體重，這提示肥胖和炎癥存在獨立的病理過程。腸道菌群對免疫功能調節影響脂肪肝等代謝性疾病的現象被反復驗證。許多研究對腸道菌進行宏基因分析，Rabot 等的研究發現高脂飲食動物腸道內擬桿菌門能保護動物發生胰島素抵抗，厚壁菌門則具有相反的作用。是否這些細菌也能調節干擾素的水平和 CD8 陽性細胞的激活，這非常值得深入研究。對引起這些作用的細菌成分也需要進一步確認。當然也不能排除細菌在維生素合成、多糖發酵、短鏈脂肪酸和膽汁酸代謝等方面的作用。曾經有報道發現，高脂飲食動物由于梭狀芽胞桿菌增加造成脫氧膽酸、二次膽汁酸等細菌代謝產物增加。

3.Lipids Health Dis：食用原生橄欖油的好處有哪些？
 

zui近一項小鼠水平的研究結果表明，原生橄欖油中的一類提取物能夠緩解高脂飲食的一些負面效應。通過向小鼠飼喂高脂飲食，研究者們發現這種叫做羥基酪醇的化合物能夠扭轉胰島素抵抗性以及非酒精型脂肪肝疾病的部分生物標記。

該項研究的作者，來自智利大學的研究者Rodrigo Valenzuel博士認為：“羥基酪醇是一種從原生橄欖油中提取得到的多酚類物質，這種物質具有抗氧化活性，對于促進身體健康具有重要的作用。我們的研究表明，通過向小鼠飼喂高脂飲食，羥基酪醇能夠起到一定的保護肝臟的效應”。

研究者們此前希望找到羥基酪醇對肝臟特異性的酶類物質（即催化長鏈不飽和脂肪酸合成的酶類）的相關效應。飼喂高脂飼料的小鼠相比對照小鼠其肝臟中酶的水平有明顯下降，這進一步引起了肝臟、大腦以及心臟脂肪酸水平的失衡。然而，同時接受羥基酪醇治療的小鼠則表現出明顯升高的肝臟活性，幾乎與飼喂正常飼料的小鼠一致。

作者們將小鼠分為四組，分別飼喂高脂飼料與普通飼料，同時分別接受羥基酪醇治療或對照處理。通過十二周的處理，作者們檢測了這些小鼠體內血液與組織的樣本，并分析了這些處理對小鼠飲食消化能力、氧化壓、脂肪酸構成以及多器官酶活性的影響。結果顯示，接受高脂飼料的小鼠體內低密度脂蛋白的水平與明顯升高，而高密度脂蛋白的水平則沒有明顯變化，而這一現象在接受了羥基酪醇刺激之后得到了明顯的緩解。

4.J Pediatr：孩子出生體重太輕或太重都可能意味著脂肪肝風險！

來自加州圣地亞哥分校（UCSD）醫學院的研究人員與美國的一組醫學研究者一起合作發現了出生體重輕重對孩子患非酒精性脂肪肝（NAFLD）的影響，NAFLD是一種慢性疾病，通常需要器官移植。這項研究的結果發表在Journal of Pediatrics上。

“我們的研究發現嬰兒出生體重過重或者過輕都與嚴重的肝臟疾病有關，但是影響方式不一樣。”UCSD醫學院小兒科教授、圣地亞哥雷迪兒童醫院脂肪肝診所主任Jeffrey Schwimmer博士說道，“出生體重輕的兒童更可能產生嚴重的肝臟瘢痕，而出生體重較重的兒童更可能由脂肪肝發展成為肝炎。”

在生命早期，低出生體重和高出生體重就預示著孩子健康相關疾病風險增加，其中之一就是NAFLD。出生體重涉及產婦和子宮內因素，對嬰兒肝臟健康可能有長期影響。

Schwimmer指出早期研究表明出生體重較輕和心血管疾病及糖尿病相關。但是迄今為止還沒有研究揭示較重的出生體重和長期健康問題之間的關系。

“這是*表明出生體重（較輕或者較重）都與NAFLD風險增加相關的研究。”Schwimmer說道，“為了防止嬰兒患肥胖癥、肝臟疾病和糖尿病，這些出生體重較輕或者較重的嬰兒都值得關注。”

5.研究發現pNaKtide可以減弱實驗性非酒精性脂肪肝和動脈粥樣硬化
 

馬歇爾大學Joan C. Edwards醫學院研究人員發現，pNaKtide這種多肽可用于阻斷細胞內鈉鉀泵的氧化劑增強功能，并成功地證明了pNaKtide可以減弱實驗性非酒精性脂肪肝（NAFLD）和動脈粥樣硬化。研究結果發表在3月15號的《Scientific Reports》雜志上，這是《Nature》的一個在線期刊。

"pNaKtide是由馬歇爾跨學科研究所（MIIR）主任Zijian Xie博士，以及托萊多大學的Jiang Tian博士和我自己研發的一種多肽，我們給兩種小鼠喂食典型的西方飲食--高脂肪和果糖。結果表明pNaKtide對于緩解與典型西方飲食相關的NAFLD和動脈粥樣硬化非常有效。如果這種多肽zui終能被開發成藥物，可能對本地區*的疾病過程具有實質性的作用。"醫學院院長和出版物的資深作者Joseph I. Shapiro博士說到。 

研究人員注意到C57B16小鼠模型中胰島素敏感性增加，血脂異常，主動脈條紋和體重增加。此外，低密度脂蛋白（壞膽固醇）顯著降低而高脂密度脂蛋白（好膽固醇）濃度增加。在動脈粥樣硬化快速進展的ApoE基因敲除小鼠中，也觀察到同樣的變化，并且與動脈粥樣硬化顯著減少有關。

6.Hepatology：TRIM8通過泛素化調控TAK1加劇胰島素耐受及脂肪肝病癥

早期的研究顯示，具有E3泛素連接酶活性的TRIM8及其TRIM家族成員通過調節炎癥反應來影響腫瘤和免疫疾病的進程。而由于炎癥反應也與非酒精性脂肪肝（NASH）密切相關，因此科研人員猜測TRIM8還可能調控NASH的進程。為了驗證該假設，他們對臨床樣本及動物模型中的TRIM8表達量進行了檢測，發現在脂肪沉積及脂肪肝病人樣本中TRIM8有明顯上調，這種差異表達也同時在應激脅迫及基因缺陷的小鼠模型中被檢測到。

為了尋找TRIM8與NASH的病理過程更深層次的相關性，研究人員構建了只有肝細胞中特異性過表達TRIM8的小鼠模型（TRIM8-HTG），在多脂飲食（HFD）條件下，TRIM8-HTG小鼠的體重、血糖、胰島素水平都有顯著上調，另一方面，胰島素抵抗指數HOMA-IR明顯隨TRIM8的上調而增加，胰島素信號通路的關鍵分子IRSTry608,?AKTSer473, and GSK3β的磷酸化水平同時受到影響而下調。這些數據證實TRIM8會加劇HFD脅迫下的胰島素耐受和血糖代謝紊亂。相反的，對于只有肝細胞中特異性缺失TRIM8的小鼠（TRIM8-HKO），HFD引起的胰島素耐受癥狀得到了顯著的緩解，從另一個角度證明了TRIM8與NASH病理過程的。

越來越多的證據表明，絲裂原活化蛋白激酶MAPK信號通路分子對NASH的發生發展有重要影響。研究人員發現，JNK/p38信號通路中的一個重要成員--轉化生長因子激酶1(TAK1)的磷酸化水平隨TRIM8的過表達而顯著上調，而如果在小鼠模型中特異性抑制TAK1的磷酸化激活，與TRIM8相關的胰島素耐受、血糖上升、代謝紊亂等癥狀都會得到大幅緩解，暗示TAK1是受TRIM8調控的一個重要的下游分子。為了確證這種調控作用，研究人員在體內和體外試驗中分別證明TAK1和TRIM8存在互作。TRIM8具有E3連接酶活性，而TAK1的磷酸化水平被報道與其泛素化水平相關，由此研究人員進一步證明了TAK1的磷酸化激活和下游信號受到TRIM8介導的泛素化調控，同時TRIM8與TAK1的互作和泛素化調控也對HFD引起的胰島素耐受和NASH病程產生影響。 

7.那些常見食物或土壤中的抗氧化劑可以防止肝臟疾病
 

根據科羅拉多大學Anschutz醫學院的研究人員，在人類母乳和獼猴桃等食物中常見的抗氧化劑可以防止肥胖小鼠后代的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。

該研究的主要作者麻醉學副教授和CU Anschutz的物理學家Karen Jonscher博士說，“吡咯喹啉醌或P是一種在土壤和許多食物中發現的天然抗氧化劑。“當在懷孕和哺乳期給予肥胖小鼠母親時，我們發現可保護他們的后代不發展肝脂肪。

上周這項研究在美國實驗生物學會聯合會雜志上發表，是*個證明P可以保護肥胖母親的后代免于肥胖引起的肝臟疾病的研究。

Jonscher和她的同事以健康飲食或西方風格的飲食，重脂肪，糖和膽固醇喂養成年小鼠。它們的后代在母親如此飲食中飼養20周。喂養西方飲食的比健康飲食的獲得更多的體重。P雖沒有改變體重的增加，但它確實減少了肝臟中的脂肪。

抗氧化劑還減少了喂養西方飲食的小鼠的肝臟中的炎癥。研究人員發現，即使當小鼠放棄母乳喂養三個星期后，P也可保護成年小鼠免受脂肪肝影響。Jonscher認為，抗氧化劑可能對母親的肥胖，高脂肪飲食和炎癥相關的疾病起作用。

Jonscher說，它可能用作產前或哺乳期的補充劑，以保護肥胖母親的兒童在成年期不會患肝臟和心血管疾病，但孕婦在服用任何補充劑之前應該咨詢醫生。

8.中國科學家探明非酒精性脂肪肝發病機理

合肥工業大學14日透露，該校科研團隊和美國科研機構合作，探明了“非酒精性脂肪肝”發病機理，發現了新的調控肝臟脂肪化基因。這一在細胞與分子水平上的研究成果，刊登在肝臟研究領域期刊《肝臟學》上。

合肥工業大學長江學者特聘教授韓際宏課題組與美國威斯康辛醫學院合作開展的研究，發現了新的調控肝臟脂肪化的基因Nogo-B蛋白受體(又稱NgBR)。該項研究發現，肝臟中NgBR蛋白水平降低與脂肪肝發病有直接關系。

在相關實驗中，敲除NgBR基因的小鼠肝臟中積累了大量甘油三酯與自由脂肪酸。研究證實，這種脂肪的積累是由于NgBR水平下降密切相關。據介紹，因NgBR水平下降導致調控肝臟脂肪酸合成的中樞分子肝X受體alpha的核轉移與激活，同時與具有增強體內能量代謝傳感器功能的腺苷酸活化蛋白激酶alpha失活密切相關。 

據介紹，目前臨床上用于降膽固醇的他汀類藥物也具有一定的抗“非酒精性脂肪肝”功能，但由于機制尚未探明，影響其實際應用。相關研究結果表明，調控NgBR水平是防治非酒精性脂肪肝的有效手段之一，而他汀類藥物可以通過刺激肝臟NgBR水平，抑制其發生與發展。

9.Cell：重大突破！新分子有效清除肝臟和血液中的脂肪
 

慕尼黑工業大學(Technische Universität München)的科學家開發出一種“智能”藥物，該藥物可安全有效地清除肝臟脂肪并預防血栓。其工作原理類似于特洛伊木馬，通過一個巧妙的方法把藥物進入到肝臟。具體來說，就是利用胰高血糖素作為載體，把甲狀腺激素T3準確地送至肝臟內，同時避開其他器官。這樣既可以改善膽固醇和脂質代謝，又避免了甲狀腺激素的副作用。 由新陳代謝學專家Matthias Tschöp(亥姆霍茲慕尼黑中心/慕尼黑工業大學)，Richard diMarchi(印第安納州立大學，Indiana University)及Timo Müller(亥姆霍茲慕尼黑中心)率領的研究團隊，在發表于《細胞》(Cell)雜志上的論文中介紹了這項研究。該研究利用胰高血糖素作為載體將甲狀腺激素T3定點輸運到肝臟中，以治療肥胖、葡萄糖不耐癥、脂肪肝和動脈粥樣硬化，并避免了治療所帶來的副作用。“T3降低膽固醇的作用早已為人熟知，但是它的副作用，尤其是對骨骼和心血管系統的影響，嚴重限制了其藥用價值，”文章的*作者，Brian Finan介紹到。

“我們采用的部分策略是利用胰高血糖素作為載體，將甲狀腺激素運送到只攜帶胰高血糖素受體的細胞內，”曾負責過多項重要實驗項目的Christoffer Clemmensen說道，他解釋說：“由于肝臟中含有大量的胰高血糖素受體，而心臟和骨骼中幾乎沒有，我們構建的分子可以將甲狀腺激素集中在肝臟，遠離其他可能會造成損害的器官。”“接下來的任務將考察該藥物在臨床研究中是否仍然對目標組織具有選擇性。” diMarchi介紹到。“如果在人體中同樣安全有效，那么這種特殊的“智能”藥物可能真的會為開發更加的代謝藥物提供新思路。”Tschöp總結說。

10.研究發現高蛋白飲食有助改善糖尿病患者的脂肪肝

根據德國人類營養研究所對2型糖尿病患者進行的一項營養學研究，他們發現高蛋白飲食能夠降低肝臟脂肪含量，6周內zui多可將肝臟脂肪含量減少48%。飲食究竟以植物蛋白還是動物蛋白為主并不重要。相關研究結果發表在學術期刊Gastroenterology上。

世界范圍內多項研究已經調查過高蛋白飲食對人類代謝的影響。在許多研究中，科學家們觀察到高蛋白飲食對體重，肝臟脂肪含量，血脂水平，長期血糖水平以及肌肉含量都有有益作用。但是一些研究也發現高蛋白攝入可以降低胰島素活性，影響腎臟功能。由于不同研究既觀察到高蛋白飲食的積極作用也觀察到負面作用，因此德國人類營養研究所的研究人員提出問題，蛋白質來源是否是導致產生不同作用的決定因素。因此在這項研究中，他們研究了兩種高蛋白飲食對37名參與者的代謝產生的影響，這些參與者年齡在49歲到78歲之間，都患有2型糖尿病，大部分人還存在脂肪肝。這兩種高蛋白飲食的*差別是蛋白質來源（植物來源和動物來源）。

為了保證研究期間參與者們的體重能夠保持穩定，研究人員為每個人調整了飲食的總熱量，并隨機安排參與者們選擇其中一種高蛋白飲食。結果表明所有研究參與者都從高蛋白飲食中得到獲益，與蛋白來源無關，并且沒有觀察到高蛋白飲食對腎臟功能和葡萄糖代謝的不良影響。肝臟脂肪含量下降zui為顯著，一半參與者下降了超過50%，與此同時研究人員還觀察到參與者們的肝臟脂質代謝出現有利變化，胰島素敏感性得到改善，血液中FGF21的水平出現了顯著下降。之前有研究發現肝臟合成的FGF21能夠影響包括脂肪組織在內的多個器官組織，特別是對于超重和肥胖的人來說，他們血液中的FGF21水平通常較高。

研究人員表示，還需要更大型更長期的研究來更加深入的理解其中的代謝機制以及高蛋白飲食對代謝的長期影響，同時觀察年輕病人是否也能從這種飲食方式中獲益。

11.JCI：新研究找到脂肪肝與2型糖尿病之間的因果關聯
 

肝臟產生胰島素抵抗是促進2型糖尿病發生的一個主要因素，而肝臟胰島素抵抗總是與肝臟脂肪堆積過多——也就是非酒精脂肪肝存在相關性。但是非酒精脂肪肝與2型糖尿病之間是否存在因果關系一直不清楚。在zui近的一些研究中，耶魯大學醫學院教授、霍華德休斯醫學研究所研究員Gerald Shulman在非酒精脂肪肝疾病中發現了一些能夠引起肝臟胰島素正常功能出現偏差的因素。

在這項新研究中，Shulman和他的同事們發現胰島素受體上一個氨基酸發生磷酸化會引起非酒精脂肪肝動物模型出現肝臟的胰島素抵抗。“我們通過將胰島素受體上的一個蘇氨酸突變為丙氨酸，使其不能發生磷酸化證明了這個氨基酸在引起與非酒精脂肪肝相關的肝臟胰島素抵抗方面的作用，同時還發現如何在存在脂肪肝的情況下防止肝臟胰島素抵抗的出現。”Shulman這樣說道。 

這一發現讓科學家們向著開發2型糖尿病治療新方法方向又邁近了一步，這樣可以從分子上根本解決胰島素抵抗的成因，而目前許多抗糖尿病藥物都只瞄準如何降低血糖濃度不去解決胰島素抵抗的問題。

12.Cancer Cell：揭示觸發非酒精性脂肪性肝炎和肝癌產生機制
 

在一項新的研究中，來自西班牙國家癌癥研究中心（CNIO）的研究人員證實一種促炎分子IL-17A是這種疾病產生的一種關鍵性因子，并且指出阻斷IL-17A或利用地高辛（digoxin, 一種抗心律失常試劑）等藥物抑制分泌IL-17A的細胞可能能夠用于阻止容易患上肝細胞癌（HCC）的病人所患的非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）。

通過研究不同的模式小鼠，研究人員證實過量的營養物如何促進肝臟中癌基因URI表達。URI---也在病毒性肝炎中上調表達---導致肝細胞發生DNA損傷，接著這觸發一種系統性炎癥，以及白色脂肪組織和肝臟之間的交談，從而zui終導致NASH產生。

當DNA損傷在肝細胞中出現時，免疫細胞侵入肝臟中，特別是釋放促炎分子IL-17A的Th17細胞。作為一種細胞因子，IL-17A誘導嗜中性粒細胞侵入白色脂肪組織，這會導致胰島素耐受性產生和脂肪酸釋放，從而導致NASH產生。Djouder說，“2型糖尿病似乎先于NASH和HCC出現。”

研究人員也將IL-17A注射進健康小鼠體內，然后觀察到NASH的初始跡象如何在4周后出現，從而證實它在這種疾病的發展中發揮著一種至關重要的作用。再者，Djouder和他的團隊利用多種方法---抗體、地高辛及其其他分子---阻斷IL-17A，從而阻止NASH和HCC產生。

此外，URI表達和IL-17A水平與肥胖的、HBV感染和HCV感染的病人容易患上NASH和HCC之間存在正相關性。這一發現應當為阻止高風險患者（特別是糖尿病或肝炎病毒感染患者）患上NASH和HCC制定出新的預防策略鋪平道路。