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主營產品: 高血脂癥動物模型,心血管疾病動物模型,缺血性心臟病動物模型 |
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2021-11-10 閱讀(1945)
目的 探討冬凌草甲素對肝星狀細胞增殖、凋亡的影響和分子機制。
方法 采用不同濃度的冬凌草甲素干預肝星狀細胞(HSC-T6)48 h。分別采用噻唑藍(MTT)實驗、流式細胞術檢測 HSC-T6 細胞增殖和凋亡變化。采用實時熒光定量 PCR(RT-qPCR)和蛋白質印記(Westem blot)檢測泛素結合酶9(UBC9)表達變化。轉染UBC9小干擾 RNA(si-UBC9)下調 HSC-T6細胞中 UBC9表達水平,采用上述方法檢測細胞增殖、凋亡變化。
結果 冬凌草甲素干預后,HSC-T6細胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高,UBC9 表達顯著降低,并具有顯著的劑量依賴關系(P<0.05)。干擾 UBC9表達后HSC-T6細胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高,,UBC9表達顯著降低(P<0.05)。過表達UBC9 能夠逆轉冬凌草甲素對 HSC-T6細胞的增殖、凋亡的影響(P<0.05)。
結論 冬凌草甲素能夠抑制肝星狀細胞增殖,誘導細胞凋亡,其機制與下調 UBC9表達有關。
來源:中國比較醫學雜志2021年第9期