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靶點科技(北京)有限公司

谷胱甘肽(GSH)調控Th17細胞抗腸道炎癥

時間:2024-7-18閱讀:663

2024年7月9日,盧森堡健康研究所Dirk Brenner團隊在《Cell metabolism》發表論文“A Th17 cell-intrinsic glutathione/mitochondrial-IL-22 axis protects against intestinal inflammation",揭示了谷胱甘肽(GSH在維持腸道屏障完整性和對抗胃腸道感染方面的關鍵作用,證明了谷胱甘肽在Th17細胞功能和IL-22產生中的重要性。

首先,研究表明,Gclc作為谷氨酸-半胱氨酸連接酶的催化亞基,對GSH的產生至關重要,在小鼠T細胞中的敲除Gclc顯著增加了胃腸道感染期間的死亡率。作者發現,GSH在緩沖感染過程中產生的活性氧(ROS)方面發揮著關鍵作用,從而保護宿主免受氧化應激誘導的損傷。

T細胞對腸道病原體鼠檸檬酸桿菌(C.rodentium)的反應的進一步研究表明,IL-17+IL-22+Th17細胞是參與對抗感染的主要輔助T細胞(Th)亞群。這些細胞誘導對微生物組的耐受性并增強病原體的抵抗力。研究表明,GSHTh17細胞產生IL-22重要,而IL-22對維持腸道屏障完整性和清除細菌感染重要。

研究表明,Gclc的缺失不會損害ILC3C.rodentium感染的反應。這表明GSH的保護作用是T細胞的,而不是所有免疫細胞類型的普遍反應。該研究還強調了IL-22在控制C.rodentium傳播和限制腸上皮損傷方面的重要作用,因為缺乏IL-22的小鼠無法清除感染。

此外,該研究建立了炎癥性腸病(IBD)患者GCLC表達與腸道屏障完整性之間的直接聯系。作者觀察到GCLC表達與腸道完整性相關基因之間呈正相關,表明GCLC在維持人類腸道上皮健康方面發揮著重要的作用。

該研究還揭示了GSH調節Th17細胞中IL-22產生的機制。研究發現,Gclc缺乏會損害線粒體功能,導致ROS水平升高并破壞線粒體基因表達。這種破壞影響PI3K/AKT/mTOR通路。該研究進一步證明,在Gclc缺陷的T細胞中恢復IL-22的產生足以挽救小鼠免受感染誘導的致死性,突出了靶向該途徑的治療潛力。

總之,此研究為GSHTh17細胞功能和IL-22產生中的重要性提供了一個令人信服的案例。研究結果表明,谷胱甘肽是腸道屏障完整性和宿主防御胃腸道感染的關鍵介質。這項研究為理解谷胱甘肽在維持腸道健康中的作用開辟了新的途徑,并為開發IBD和其他胃腸道疾病的新療法提供了潛在的新靶點。

我們的前述技術文章中,詳細介紹了谷胱甘肽(GSH),包括用Virogen的抗體:抗谷胱甘肽抗體,貨號101-A,靶點科技現貨。

谷胱甘肽(GSH)調控Th17細胞抗腸道炎癥



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