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巨噬細胞清除劑Clodronate Liposomes用于研究Tregs在心梗中的作用

時間:2024-8-9閱讀:439

Myocardial infarction(MI)心肌梗死是最常見的急性心臟損傷形式,也是全球死亡的主要原因。心肌梗死通常是由于冠狀動脈阻塞導致的,這會減少流向下游心室組織的血流量,導致心肌細胞迅速死亡。因此,心臟會發生重塑,缺血區域會形成瘢痕組織,從而損害心臟的整體收縮力1。血管成形術、支架置入術或冠狀動脈搭橋手術是在心肌梗死后盡快進行的手術,目的是恢復流向缺血組織的血流。已經研究了其他幾種治療方法來減少炎癥、促進血管生成和減少纖維化,包括基于干細胞的療法和蛋白質療法的給藥。然而,其中許多方法顯示出相對適度的效果。


現在人們已經認識到,免疫系統在心臟修復中起著舉足輕重的作用。因此,正在探索調節參與心肌梗死反應的免疫成分的治療策略。這些策略通常依賴于使用干細胞或蛋白質療法,這些療法針對 MI后加劇的炎癥通路。特別是,已經研究了靶向先天免疫細胞(如單核細胞和巨噬細胞 (Mo/MΦ))的方法,因為這些細胞在心臟重塑中至關重要。事實上,Mo/MΦ是最早在損傷部位積累的免疫細胞之一,它們在清除死細胞和碎片方面發揮著重要作用7。此外,一旦在心肌梗死區域被激活,Mo/MΦ 就會呈現出不同的極化狀態,從而積極或消極地調節心臟修復過程。因此,控制心肌梗死后Mo/MΦ表型可能是促進心臟修復和限制纖維化的有效方法。最近,人們已經認識到,適應性免疫細胞(如 T 細胞)是心肌梗死后心臟修復結果的重要調節因子。例如,研究表明,梗死組織中的細胞毒性 CD8+ T 細胞會產生促炎細胞因子,從而進一步促進炎癥和組織損傷。此外,CD8+ T 細胞已被證明對發生壞死或凋亡的細胞具有細胞毒性作用。


調節性 T 細胞是另一種類型的 T 細胞,已被證明對心臟修復有積極影響。例如,研究表明,Tregs 通過減少 CD8+ T 細胞 和調節 Mo/MΦ 來調節心肌梗死后的心臟免疫反應。此外,它們還可以對成纖維細胞、內皮細胞和心肌細胞等心臟細胞產生直接的保護或促進再生作用。因此,在 MI 之后,使用 Tregs 或藥理控制內源性 Tregs 可能是一種有吸引力的治療方法。然而,雖然Tregs對心臟功能的積極影響相對明確,但Tregs調節免疫細胞和心肌梗死部位整體炎癥微環境的具體機制,以及它們至關重要的時間范圍,仍不清楚。在這項研究中,我們使用小鼠模型來研究通過外源性 Treg 給藥快速增加 MI 后循環 Treg 數量是否是增強心臟修復結果的有效治療策略。此外,我們還揭示了外源性Tregs調節免疫細胞群以促進心臟修復的關鍵機制。


2024年8月1日,nature communications在線發表論文:Tregs delivered post-myocardial infarction adopt an injury-specific phenotype promoting cardiac repair via macrophages in mice。作者使用巨噬細胞清除劑Clodronate Liposomes(荷蘭liposoma,貨號CP-005-005)用于研究Tregs在心梗中的作用。


研究結論:

- 全身給藥外源性Tregs可促進心肌梗死后的心臟修復

- 外源性Tregs是缺血性心肌的歸巢,并表達損傷特異性轉錄組

- 外源性Tregs的促修復效果取決于Mo/MΦ

- Mo/MΦ 響應外源性 Tregs 獲得促修復基因表達譜

- 心肌梗死后 Tregs 的缺失導致心臟 Mo/MΦ 出現促炎表型

- Tregs 通過 Ly6C+ CCR2+ Mo/MΦ 亞群減輕其影響


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