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肺駐留巨噬細(xì)胞主要有兩種類型:肺泡巨噬細(xì)胞(AMs) 和 肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞(IMs)。在傷害感受器消融小鼠中,AMs 的基線豐度增加(圖 4D)和 6 和 24 hpi 時(shí) IMs 的數(shù)量增加(圖 4E)可能有助于在 6 hpi 時(shí)增加早期氣道炎癥,在 24 hpi 時(shí)快速消退。為了支持這一觀點(diǎn),最近的一項(xiàng)研究表明,被稱為神經(jīng)相關(guān)巨噬細(xì)胞(NAM、CD11b+CD11c-CD169+ IM)的 IM 子集與氣道中的交感神經(jīng)纖維非常接近 。經(jīng)證明,NAM 不同于 AM,后者在穩(wěn)態(tài)下和甲型流感感染期間高度表達(dá)組織修復(fù)和抗炎基因(M2 表型),并提供針對(duì)流感誘導(dǎo)的免疫病理學(xué)的保護(hù)。AM 可能是導(dǎo)致早期炎癥反應(yīng)的原因,而 NAMs 的誘導(dǎo)可迅速抑制傷害感受器消融小鼠 CRKP 肺部感染后期的炎癥。然而,傷害感受器消融小鼠的 AM 清除耗竭(Liposoma,CP-005-005)并沒有顯著逆轉(zhuǎn)增強(qiáng)的 CRKP 清除、免疫內(nèi)流和細(xì)胞因子/趨化因子產(chǎn)生表型,表明 AM 非依賴性細(xì)胞群在抗 CRKP 免疫中的作用。AMs 的傷害感受器調(diào)節(jié)以及中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的募集可能通過不同的機(jī)制平行發(fā)生,而不是串聯(lián)發(fā)生。一種可能的機(jī)制是傷害感受器向其他肺駐留免疫細(xì)胞(如 γδ T 細(xì)胞或氣道上皮細(xì)胞)發(fā)出信號(hào),這反過來可以調(diào)節(jié)單核細(xì)胞/中性粒細(xì)胞的募集。傷害感受器也有可能與多個(gè)組織駐留細(xì)胞群而不是一種或兩種細(xì)胞類型相互作用,以調(diào)節(jié)炎癥動(dòng)力學(xué)和細(xì)胞內(nèi)流作為聯(lián)合反應(yīng)。此外,在我們的分析中,我們不知道肺駐留和招募的單核細(xì)胞衍生 IMs 的百分比。未來的工作將確定肺駐留(例如 NAM)和/或單核細(xì)胞衍生的 IM 是否是傷害感受器下游的關(guān)鍵 IM 群體,以調(diào)節(jié)宿主對(duì)革蘭氏陰性肺炎的防御。
我們的結(jié)果表明,AMs、IMs 和 Ly6Chi 單核細(xì)胞是 CRKP 感染的肺中產(chǎn)生 MCP-1/CCL2 的主要細(xì)胞類型(圖 S8)。此外,CGRP 在活 CRKP 細(xì)菌攻擊下對(duì) AM 和 Ly6Chi 單核細(xì)胞的離體刺激中顯著抑制 MCP-1 的產(chǎn)生(圖 S8)。因此,合乎邏輯地推斷,在 CRKP 肺炎期間,傷害感受器介導(dǎo)的免疫抑制是通過 CGRP 抑制作用對(duì)組織駐留和募集的免疫細(xì)胞發(fā)生的。盡管 AM 是 CRKP 感染期間產(chǎn)生 MCP-1 的主要細(xì)胞來源之一,但不需要 AM 來控制傷害感受器消融小鼠的 CRKP 感染。這些結(jié)果表明,其他產(chǎn)生 MCP-1 的細(xì)胞和趨化因子在驅(qū)動(dòng) Ly6Chi 單核細(xì)胞募集以控制傷害感受器消融小鼠的 CRKP 感染中的作用。需要進(jìn)一步的研究來確定傷害感受器、趨化因子、單核細(xì)胞募集和 CRKP 感染之間的聯(lián)系。
品牌:Liposoma
產(chǎn)地:荷蘭
貨號(hào):CP-005-005
規(guī)格:5ml+5ml
品名:Clodronateliposomes & Control Liposomes
代理:靶點(diǎn)科技
部位:肺臟
細(xì)胞:肺泡巨噬細(xì)胞(AM)
劑量:70ul
方式:滴鼻(intratracheal administration)
時(shí)間點(diǎn):建模前48h
題目:Lung-innervating nociceptor sensory neurons promote pneumonic sepsis during carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae lung infection
期刊:SCIENCE ADVANCES
時(shí)間:6 Sep 2024
期卷:Vol 10, Issue 36
鏈接:DOI: 10.1126/sciadv.adl6162
Liposoma巨噬細(xì)胞清除劑氯膦酸二鈉脂質(zhì)體清除肺泡巨噬細(xì)胞AM:
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