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一、CAG背景簡介
慢 性 ws性 胃 炎 ( chronic atrophic gastritis,CAG)是臨床常見的消化道疾病之一,以胃黏膜上皮固有腺體減少為特征性病理改變,常表現為上腹部不適、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀。 抑制細胞過度凋亡是探尋中藥防治 CAG 的重要途徑。 細胞凋亡是由線粒體結構受損、Cyt-c 等多種凋亡誘導因子釋放、激活 Caspase 級聯反應、DNA 斷裂引起的。 線粒體參與生物合成、能量代謝和信號傳導,是人體必需的細胞器,維持線粒體穩態對胃組織功能的完整性具有重要意義。
二、CAG動物模型簡介
慢性胃炎模型構建服務是生物醫學研究中用于模擬人類胃炎疾病狀態的重要工具。通過構建胃炎動物模型,研究人員能夠更深入地了解胃炎的發病機制、病理變化以及治療方法的療效。
三、CAG模型構建方法
3.1實驗動物
Wistar大鼠
3.2實驗材料
脫氧膽酸鈉,冰乙醇,
3.3模型構建
復合造模法:脫氧膽酸鈉(20 mmol / L)加熱至 60℃ ,灌胃前后1 h禁食,每次0.6 mL,1次/d;同時60%冰乙醇灌胃(2次/w) ,灌胃容積根據小鼠體重計算;并聯合使用饑飽無常法:足量喂食1 d,禁食1 d,交替進行。持續時間10周(暫定)。
四、模型驗證
4.1造模開始8周后,每周觀察小鼠體重變化。
4.2造模開始8周后,每周每組隨機抽取1只小鼠進行胃黏膜病理學觀察,直至小鼠病理均示為胃黏膜固有腺體ws,表明造模成功。
五、小結
模型成功率高,模擬了CAG的多因素作用過程,與本病的發病機制有相似之處。病理以胃竇部病變為主,腺體ws使胃黏膜變薄,但黏膜肌層相對增厚,大量炎性細胞浸潤,與臨床患者的膽汁反流性CAG有較相似之處。
六、參考文獻
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