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MPTP hydrochloride

MCE 國際站：MPTP hydrochloride

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-15608

CAS：23007-85-4

純度：99.52%

存儲條件：4°C, sealed storage, away from moisture *In solvent : -80°C, 2 years; -20°C, 1 year (sealed storage, away from moisture)

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：MPTP hydrochloride 是可透過血腦屏障的多巴胺 (dopamine) 神經毒素，MPTP hydrochloride 可用于誘導帕金森綜合癥模型。MPTP hydrochloride 是 MPP+ 的前體，可以誘導凋亡 (apoptosis)。MPTP hydrochloride 已經過 MCE 專業的生物實驗驗證。

體外：用 50 mM 4-苯基吡啶預處理，在小鼠膈神經-膈肌中，將 MPTP hydrochloride 的 IC50 (50% 抑制抽搐振幅的濃度) 值從 53 降低至 18 mM，將 d-tubocurarine 的 IC50 從 0.7 降低至 0.3 mM[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：盡管 MPTP 可以通過多種不同的途徑給予，包括口服灌胃法和立體定向注射到大腦中，但最常見、和可重復的結果還是通過全身性皮下注射 (s.c.) 或者腹腔注射(i.p.)。目前文獻中常用的方案是急性模型 (14-20 mg/kg, i.p., 一天內每隔 2 h 給一次，一共給 4 次) 和亞急性模型 (30 mg/kg, i.p., 每天給一次，一共給 5 天)。MPTP 在注射后很快被代謝為 MPP+，而 MPP+ 在羊體內（血清）的半衰期約為 6 天。MPTP hydrochloride 可用于動物建模，構建帕金森綜合癥模型。MPTP 可復現自然發生的神經變性，可用于研究多巴胺能神經元神經變性，線粒體功能障礙和神經炎癥[8]。 |re| 誘導帕金森模型[4][5][6][7] 致病原理 MPTP 可以自由通過血腦屏障進入大腦，在大腦內，MPTP 被星形膠質細胞中的單胺氧化酶B (MAO-B) 代謝轉化為 MPP+，這是其活性、有毒性的形式。MPP+ 被多巴胺神經元通過多巴胺轉運體 (DAT) 攝取，阻斷線粒體電子傳遞鏈中的復合體 I (Complex I)，引發氧化應激和線粒體破裂，最后導致神經元凋亡。在帕金森病中，主要是多巴胺產生的部位“黑質-紋狀體系統"的黑質部分神經元喪失導致病情。由于 (MPTP) 的毒性作用，會導致黑質中的多巴胺神經元死亡，從而誘發出類似帕金森病的癥狀。 具體造模方法 Mice: C57BL/6 ? male ? 8-12 week-old (period: 2 weeks), older mice may be more sensitive Administration: Acute model: 14-20 mg/kg ? ip ? 4 times a day, two hours apartSub-acute model: 30 mg/kg ? ip ? once daily for 5 days Note (1) MPTP 處理液溶解在生理鹽水中，現用現配。(2) 注射后，肉眼可以注意觀察小鼠是否有活動性減弱、走路踉蹌，抽搐、炸毛，排尿變多等表現，這種行為可能可以持續 24-48 小時，此后小鼠表現基本正常。MPTP 通常以 MPTP 鹽酸鹽的形式售賣。MPTP 鹽酸鹽分子量為 209.7。因此，在制備注射液時建議考慮到鹽酸鹽 (HCl) 的存在。HCl 的分子量為 35.4，占 MPTP 的 17%。因此，如果要制備 20 mg/kg 劑量的 MPTP，則 MPTP 鹽酸鹽給藥劑量為 24.1 mg/kg。(3) 如果在 1 天內進行多次注射，最好交替進行兩側注射。如果每天注射，應保證在同一時間點。每次注射前均需給小鼠稱重，調整給藥體積。(4) 造模小鼠不一定會出現帕金森病行為缺陷，小鼠個體差異性也較大,造模成功率一般難達 100%。因此 MPTP 小鼠研究中要監測與神經膠質增生相關的 黑質紋狀體損傷。(5) 藥物劑量高/小鼠體重小于 22 g/不同批次藥物混用/小鼠沒有提前適應/動物房太冷 均有可能會導致小鼠死亡，每組動物數目建議增大。 造模成功指標 黑質紋狀體損傷：造模成功后黑質和紋狀體區域酪氨酸羥化酶 (Tyrosine hydroxylase) 減少 (IHC, IF, WB 等方法都可以);2) 其他指標：大腦神經遞質 (DA, DOPAC, 5-HT, HVA, etc.) 減少 (可通過 HPLC 檢測);MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

動物實驗：制備LPS大鼠模型和MPTP小鼠模型時，對動物的處理如下：成年大鼠單側內側前腦束（MFB）注射LPS（0.5 μL，10 μg/μL，稀釋于0.9%生理鹽水中），注射點為AP-4.2 mm、L 1.5 mm、V 7.8 mm，對側注射等量的0.9%生理鹽水。成年小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/kg/天，連續5天，注射等量的生理鹽水作為對照。所有動物在注射LPS或MPTP后的第1、2、3或4周處死，收集腦組織樣本，用于后續的免疫組化和蛋白質印跡實驗。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性，僅供參考。

銷售產品：Eculizumab  | PLX5622 (hemifumarate)  | Alogliptin (Benzoate)  | Glibenclamide  | SNC162  | Bezlotoxumab  | Bemarituzumab  | Genipin 1-β-D-gentiobioside  | Chromomycin A3  | Paricalcitol

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參考文獻：

[1]. Langston J W, Irwin I. MPTP Neurotoxicity: An Overview and Characterization of Phases of Toxicity. II. Selective Accumulation of MPP in the Substantia Nigra: A Key to Neurotoxicity (Question). Life Sci., 1985, 36, No. 3, 201-12. [2]. Hsu K S, et al. Potentiation of MPTP by 4-Phenylpyridine on the Neuromuscular Blockade in Mouse Phrenic Nerve-Diaphragm. Neuropharmacology, 1993, 32, No. 9, 877-83. [3]. Sun XL, et al. Gas1 up-regulation is inducible and contributes to cell apoptosis in reactive astrocytes in the substantia nigra of LPS and MPTP models. J Neuroinflammation. 2016 Jul 8;13(1):180. [4]. Jackson-Lewis V, Przedborski S. Protocol for the MPTP mouse model of Parkinson's disease. Nat Protoc. 2007;2(1):141-51. [5]. Rabaneda-Lombarte N, et al. The CD200R1 microglial inhibitory receptor as a therapeutic target in the MPTP model of Parkinson's disease. J Neuroinflammation. 2021 Apr 6;18(1):88. [6]. Lee, et al. MPTP-driven NLRP3 inflammasome activation in microglia plays a central role in dopaminergic neurodegeneration. Cell Death Differ. 2019 Jan;26(2):213-228. [7]. Zhang QS, et al. Reassessment of subacute MPTP-treated mice as animal model of Parkinson's disease. Acta Pharmacol Sin. 2017 Oct;38(10):1317-1328. [8]. Hammock BD, et al., A sheep model for MPTP induced Parkinson-like symptoms. Life Sci. 1989;45(17):1601-8.