淋病奈瑟菌俗稱淋球菌(gonococcus )。1879年,德國醫(yī)生阿爾伯特·奈瑟(Albert Neisser)首-次分離,是人類淋病的病原菌,引起泌尿生殖系統(tǒng)黏膜的化膿性感染,人類是其唯-一易感宿主。淋病是我國目前發(fā)病率最高的性傳播感染。

(一)生物學(xué)性狀

1.形態(tài)與染色 革蘭氏陰性,球菌、直徑0.6~0.8um,常成雙排列,兩菌接觸面平坦,似一對咖啡豆。有菌毛,無鞭毛和莢膜。急性期病人的膿汁標(biāo)本中,淋病奈瑟菌常位于中性粒細胞內(nèi)(圖9-7);慢性淋病病人則多存在于細胞外。tg2圖9-7 淋病奈瑟菌形態(tài)A.陰道分泌物涂片(x1000);B.掃描電鏡(x20 000)。

2.培養(yǎng)特性專性需氧,初次分離培養(yǎng)時須供給5%CO2。營養(yǎng)要求高,常用巧克力(色)血瓊脂平板培養(yǎng)。最適生長溫度為35~36℃,培養(yǎng)48小時后,形成凸起、圓形、灰白色、直徑0.5~1.0mm的光滑型菌落。只分解葡萄糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣,不分解其他糖類。氧化酶試驗陽性。

3.抗原結(jié)構(gòu)與分類 淋病奈瑟菌主要抗原分三類。(1)菌毛蛋白抗原:有毒菌株有菌毛,有利于黏附在細胞表面,可抵抗中性粒細胞的殺菌作用。(2)脂寡糖抗原(LOS):由脂質(zhì)A和核心寡糖組成,與其他革蘭氏陰性菌的LPS相似,具有內(nèi)毒素活性,易發(fā)生變異。(3)外膜蛋白抗原:包括PI(Por蛋白)PII(Opa蛋白)和P(Rmp蛋白)。PI是主要的外膜蛋白,占淋病奈瑟菌外膜總重量的60%以上,是該菌分型的主要依據(jù),至少分為18個血清型。

4.抵抗力淋病奈瑟菌抵抗力弱,對熱、冷、干燥和消毒劑極度敏感。

(二)致病性

1.致病物質(zhì)

(1)菌毛:淋病奈瑟菌進人尿道后,通過菌毛黏附到柱狀上皮細胞表面。

(2)外膜蛋白:PI可直接插人中性粒細胞的膜上,破壞膜結(jié)構(gòu)的完整性導(dǎo)致膜損傷。PI分子參與淋病奈瑟菌間以及菌體與一些宿主細胞間的黏附作用。P亞則可阻抑殺菌抗體的活性。

(3)脂寡糖:LOS能與補體、IgM等共同作用,促進局部炎癥反應(yīng)。此外,L0S 與人類細胞表面糖脂分子結(jié)構(gòu)相似,可逃避機體免疫系統(tǒng)的識別。

(4)IgA1蛋白酶:能破壞黏膜表面存在的特異性IgA1抗體,降低黏膜免疫作用。

2.所致疾病 

人類是淋病奈瑟菌的唯-一宿主。淋病主要通過性傳播,病原菌侵人尿道和生殖道而感染,其潛伏期為2~5天。成人感染初期,一般引起男性前尿道炎,女性尿道炎與子官頸炎。病人的典型癥狀有尿痛、尿頻、尿道流膿或官頸可見膿性分泌物等。如進一步擴散到生殖系統(tǒng),引起慢性感染,男性發(fā)生前列腺炎、精囊精索炎和附睪炎;女性出現(xiàn)前庭大腺炎和盆-腔-炎等,是導(dǎo)致不育的原因之一。當(dāng)孕婦患有淋菌性陰道炎或子宮頸炎時,經(jīng)產(chǎn)道生產(chǎn)可導(dǎo)致嬰兒的淋球菌性結(jié)膜炎。

(三)免疫性

人類對淋病奈瑟菌的感染無先天抵抗力。多數(shù)病人可以自愈,并出現(xiàn)特異性IgM、JgG和分泌型IgA抗體。但感染后的獲得性免疫不持久,再感染和慢性病人較普遍存在。

(四)微生物學(xué)檢查法

取尿道口膿性分泌物或子宮頸口表面分泌物直接涂片,革蘭氏染色后鏡檢,在中性粒細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)革蘭氏陰性雙球菌,有診斷價值。淋病奈瑟菌抵抗力弱,標(biāo)本采集后應(yīng)注意保暖保濕,立即送檢接種。標(biāo)本接種在預(yù)先加溫的巧克力(色)血瓊脂平板,培養(yǎng)的最適溫度為35~36℃,在5% CO2下培養(yǎng)36~48小時,菌落涂片、染色,鏡下呈現(xiàn)革蘭氏陰性雙球菌即可診斷。還可挑取可疑菌落進一步作氧化酶試驗、糖發(fā)酵試驗或直接免疫熒光試驗等確證。

(五)防治原則

開展防治性傳播感染的健康教育,是防控淋病流行最重要的措施。對淋病病人及其性-伴侶同時治療,治療可選用頭孢曲松、頭孢克肟、大觀霉素等藥物。目前尚無有效的疫苗。