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【Biorbyt文獻】IF=11.7 找到增強巨噬細胞的活性和吞噬能力的新途徑
【Biorbyt文獻】IF=11.7 找到增強巨噬細胞的活性和吞噬能力的新途徑
腫瘤微環境（TME）是癌癥的一個標志，其轉化細胞與非轉化免疫旁鄰細胞之間的相互作用決定了疾病的進展和治療反應。腫瘤細胞通過“細胞因子”和“代謝產物的分泌”，創造了一個支持腫瘤的環境。這些介質會改變旁鄰細胞的發生，并將浸潤性免疫細胞的活動從抗腫瘤反應轉變為促腫瘤反應。腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）在促進腫瘤生長、促進血管生成和轉移以及抑制其他免疫細胞方面發揮著關鍵作用。
然而，先前研究表明，盡管巨噬細胞的吞噬能力會受到淋巴瘤細胞的損害，但在侵襲性B細胞淋巴瘤的免疫治療中，巨噬細胞對于腫瘤細胞的清除仍起著核心作用。
近幾十年來，針對B細胞惡性腫瘤已開發出許多新的治療策略，這些策略延長了患者的生存期，但在提高“**率”方面仍面臨挑戰。一線治療策略是化療免疫治療，即聯合使用利妥昔單抗或奧比妥珠單抗等治療性抗體與化療。
巨噬細胞的功能取決于其局部環境，該環境會影響巨噬細胞的分化和極化。巨噬細胞是一個具有不同亞型的異質群體，這些亞型分別發揮“促炎和吞噬”作用（M1樣巨噬細胞）以及“抗炎和組織再生”作用（M2樣巨噬細胞）。
腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）融合了這些特性，傾向于表現出“抗炎和吞噬活性降低”的表型。腫瘤微環境（TME）包含諸如細胞因子、趨化因子和代謝物等活化介質，這些介質控制著其中巨噬細胞的極化。微環境的變化可以改變巨噬細胞的代謝，這對巨噬細胞的極化和密切相關的巨噬細胞功能至關重要。細胞代謝的變化有能力重新極化巨噬細胞的表型，從而使原本具有促腫瘤作用的TAMs獲得抗腫瘤活性。
巨噬細胞與淋巴瘤細胞之間的相互作用，以及巨噬細胞的代謝敏感性，為優化抗癌治療開辟了一種有前景的策略。調節巨噬細胞的代謝可能提高其抗腫瘤療效，并減弱其支持腫瘤的功能。
B細胞淋巴瘤微環境中的“巨噬細胞”是疾病進展和治療反應中的一個功能性節點。我們評估了治療性抗體介導的吞噬作用背景下巨噬細胞的代謝調節。戊糖磷酸途徑（PPP）的抑制在體外、原發性人類慢性淋巴細胞白血病（CLL）患者共培養物以及小鼠模型中，均可誘導巨噬細胞增強對淋巴瘤細胞的吞噬清除能力。將PPP抑制劑S3添加到抗體治療中，可顯著延長侵襲性B細胞淋巴瘤小鼠模型的總生存期。PPP抑制可誘導巨噬細胞的代謝活化和促炎極化，同時降低巨噬細胞對淋巴瘤細胞存活的支持作用，從而增強抗淋巴瘤功能。作為巨噬細胞重極化的機制，我們確定了PPP與免疫調節之間的聯系。PPP抑制導致糖原水平降低，進而調節免疫調節因子尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）-Stat1-Irg1-衣康酸軸。因此，我們假設：PPP是淋巴瘤中巨噬細胞活性的關鍵調節因子和可靶向調節劑，可改善免疫治療的療效并延長生存期。
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TKT antibody （orb247362，biorbyt）
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