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采用基因編輯技術，得到能夠導致Lepr基因敲除的小鼠模型。純合子小鼠大約4周開始出現肥胖表型，可達野生型小鼠體重的3倍，可用于肥胖癥研究。db/db小鼠可用于模擬II型糖尿病和I期和II期肥胖癥。
BKS小鼠是一種小鼠品系，與C57BL/6密切相關，但表型不同，在BKS背景下，通過飲食可以誘導更嚴重的動脈粥樣硬化病變癥狀；在正常飲食時，總固醇和HDL固醇都較低，而在容易導致動脈粥樣化的飲食條件下，總固醇和HDL固醇都較高；db/db小鼠的疾病發生進程受遺傳背景的影響很顯著，在C57BL/6背景上，胰島B細胞會產生代償性增生，并在18-20個月時產生高胰島素血癥；在BKS背景下疾病的嚴重程度更高，并在18-20個月時產生高胰島素血癥；在BKS背景下疾病的嚴重程度更高，可導致血糖無法控制地升高，胰島β細胞嚴重耗竭，并且在10個月左右即可導致小鼠死亡。破壞下丘腦腹內側核的實驗表明Lepr純合突變可能會導致下丘腦的缺陷。類固醇磺基轉移酶在糖尿病小鼠中異常表達，與 Lepr純合突變作為肥胖誘導的糖尿病易感性的性別差異的調節劑。
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