蛋白酶
蛋白酶，也稱為肽酶或蛋白水解酶，由大量催化肽鍵水解并隨后導致蛋白質底物降解為氨基酸的酶組成。蛋白酶與多種人類疾病有關，包括癌癥、神經退行性疾病、炎癥性疾病和心血管疾病。因此，許多蛋白酶抑制劑（小分子和蛋白質）已被鑒定可以阻斷蛋白酶的活性。蛋白酶抑制劑可以根據它們通過兩種一般機制抑制的蛋白酶類別分為不同類型，即不可逆的“捕獲"反應和可逆的緊密結合反應。蛋白酶抑制劑已被用作治療蛋白酶相關疾病的診斷劑或治療劑。
達蘆那韋乙醇鹽
非肽類HIV蛋白酶抑制劑
背景
Darunavir 乙醇鹽是一種非肽 HIV 蛋白酶抑制劑，已被批準用于治療 HIV 感染[1]。
達蘆那韋在 Caco-2 單層細胞中的跨上皮轉運在基底到頂端方向上是相反方向的 2 倍。在 L-MDR1 細胞中，darunavir (121 mM) 抑制 P-糖蛋白介導的鈣黃綠素-乙酰氧基甲酯的流出[1]。
達蘆那韋 (Darunavir) 可有效對抗野生型和 PI 耐藥性 HIV，但口服生物利用度較低 (37%)。與利托那韋聯合使用時，生物利用度可提高至82%[2]。
Z-VAD-FMK
細胞滲透性、不可逆泛半胱天冬酶抑制劑
背景
Z-VAD-FMK 是一種 ICE 樣蛋白酶抑制劑，可抑制多種刺激誘導的 THP.1 細胞凋亡1和 Fas 抗原誘導的 Jurkat T 細胞凋亡2。它通過阻斷 proCPP32 活化成活性形式來抑制細胞凋亡，而不是直接阻止 CPP32 的蛋白水解作用。
Z-VAD-FMK 抑制由不同刺激誘導的 DNA 大千堿基對片段的形成。Z-VAD-FMK 對 STS 誘導的壞死細胞死亡影響很小或沒有影響，表明 ICE 樣蛋白酶活性不參與壞死3。
Z-VAD-FMK 幾乎全部抑制所有四種刺激誘導的大千堿基對的形成。類似地，在 TLCK 存在下，Z-VAD-FMK 幾乎全部抑制不好的胡蘿卜素誘導的大千堿基對片段的增強形成，與其抑制這些治療誘導的細胞凋亡的能力非常一致。這些刺激還誘導 DNA 的核小體間裂解，這種裂解被 Z-VAD-FMK 抑制。這些結果表明，ICE 樣蛋白酶在形成大的 DNA 千堿基對片段之前的階段發揮作用3。
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