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Baohuoside I

MCE 國際站：Baohuoside I

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：113558-15-9

純度：0.9996

貨號：HY-N0011

中文名稱：寶藿苷 I；淫羊藿次苷 Ⅱ；寶霍苷 I

Synonyms：寶藿苷 I; Icariin-II; Icariside-II

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Baohuoside I 是從朝鮮淫羊藿中得到的黃酮類化合物，作為 CXCR4 的抑制劑，能夠抑制 CXCR4 的表達(dá)，誘導(dǎo)凋亡，具有抗腫瘤活性。

體外：寶霍苷I是CXCR4的抑制劑，在12-25 μM時(shí)下調(diào)CXCR4的表達(dá)。寶霍苷I（0-25 μM）以劑量依賴性方式抑制NF-κB活化，抑制CXCL12誘導(dǎo)的宮頸癌細(xì)胞侵襲。寶霍苷I還抑制乳腺癌細(xì)胞的侵襲[1]。寶霍苷I抑制A549細(xì)胞活力，24小時(shí)的IC50為25.1 μM，48小時(shí)和72小時(shí)的IC50為11.5 μM和9.6 μM。寶藿苷I（25μM）能抑制A549細(xì)胞中的caspase級聯(lián)反應(yīng)，提高ROS水平，激活JNK和p38MAPK信號級聯(lián)反應(yīng)[2]。寶藿苷I（3.125、6.25、12.5、25.0和50.0μg/mL）能顯著且劑量依賴性地抑制食管鱗狀細(xì)胞癌Eca109細(xì)胞的生長，48小時(shí)時(shí)的IC50為4.8μg/mL[3]。MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性，僅供參考。

體內(nèi)：寶葎苷I（25mg/kg）可降低裸鼠β-catenin蛋白水平、cyclin D1和survivin表達(dá)[3]。MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

動物實(shí)驗(yàn)：小鼠[3] 本試驗(yàn)使用雌性Balb/c裸鼠（4至6周齡）。收獲亞匯合的Eca109-Luc細(xì)胞，將其重懸于PBS中，最終密度為2×107細(xì)胞/mL。注射前，將細(xì)胞重懸于PBS中，通過0.4％臺盼藍(lán)拒染試驗(yàn)進(jìn)行分析（活細(xì)胞>90％）。對于皮下注射，使用27G針頭將200μL PBS中的1×107個(gè)Eca109-Luc細(xì)胞注射到每只小鼠的左側(cè)腹。在腫瘤細(xì)胞注射后1周，每天一次病灶內(nèi)注射寶霍苷I（每只小鼠25mg/kg），而用于載體治療的10只小鼠則給予等量的PBS[3]。MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：采用 MTT 法測定寶霍苷 I 對 A549 細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。將細(xì)胞（1×104 細(xì)胞/孔）接種于 96 孔板中，用寶霍苷 I（6.25、12.5 和 25 μM）或 1 mM NAC 處理 24、48 或 72 小時(shí)。除去含有 MTT 的培養(yǎng)基后，向每個(gè)孔中加入 DMSO 溶解形成的晶體。混合后，使用 Multiskan Spectrum 微孔板讀數(shù)儀[2] 測量 540 nm 處的細(xì)胞吸光度。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：CXCR4

銷售產(chǎn)品：L319  | L-Theanine  | Losartan (potassium)  | Homogentisic acid  | Allantoin  | SM-164 Hydrochloride  | Bozitinib  | Ketanserin  | S107  | Monastrol

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Kim B, et al. Baohuoside I suppresses invasion of cervical and breast cancer cells through the downregulation of CXCR4 chemokine receptor expression. Biochemistry. 2014 Dec 9;53(48):7562-9.[2]. Song J, et al. Reactive oxygen species-mediated mitochondrial pathway is involved in Baohuoside I-induced apoptosis in human non-small cell lung cancer. Chem Biol Interact. 2012 Jul 30;199(1):9-17.[3]. Wang L, et al. The flavonoid Baohuoside-I inhibits cell growth and downregulates survivin and cyclin D1 expression in esophageal carcinoma via β-catenin-dependent signaling. Oncol Rep. 2011 Nov;26(5):1149-56.