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MCE 的所有產品僅用作科學研究或藥證申報，我們不為任何個人用途提供產品和服務。

MCE 國際站：KU-60019.html" style="color: rgb(7, 130, 193);">KU-60019

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：KU-60019.html" style="color: rgb(7, 130, 193);">925701-46-8

純度：0.9943

貨號：HY-12061

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：KU-60019 是一種 ATM 激酶特異性的抑制劑，IC50 為 6.3 nM。

體外：KU-60019 是 KU-55933 的改進類似物。KU-55933 在體外的 IC50 為 13 nM，Ki 為 2.2 nM，對使用一組 60 種蛋白激酶的 ATM 激酶具有高度特異性。KU-60019 是一種改進的 ATM 激酶抑制劑，IC50 為 6.3 nM，大約是 KU-55933 的一半。DNA-PKcs 和 ATR 的 IC50 值分別為 1.7 和 >10 μM，幾乎比 ATM 高 270 倍和 1600 倍。KU-60019 在阻斷人神經膠質瘤細胞中關鍵 ATM 靶標的輻射誘導磷酸化方面比 KU-55933 有效 10 倍。在人 U87 神經膠質瘤細胞中，KU-55933 在 10 μM 時完·全抑制 p53 (S15) 的磷酸化，但在 3 μM 時沒有，而 γ-H2AX 水平僅在 10 μM 照射后 1 小時部分降低。相比之下，3 μM KU-60019 完·全抑制 p53 磷酸化，在 1 μM 時部分抑制[1]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：盡管 PTEN 缺陷對照腫瘤的大小比 PTEN 野生型對照增加了 4 倍，但 KU-60019 處理的 PTEN 缺陷腫瘤顯示出統計學上顯著的生長放緩。這種生長抑制在實驗開始時 (第 5-12 天) 在施用 KU-60019 后 (第 1-5 天) 尤為明顯[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：小鼠[2] 將細胞（3×107）植入雄性 Fox Chase 重度聯合免疫缺陷 (SCID) 小鼠體內。當腫瘤體積達到 100 mm3 時開始使用強力霉素，每 48 小時使用一次，直至動物退出實驗。PTEN 誘導 48 小時后，連續 5 天給動物使用 KU-60019（100 mg/kg）并測量，直至達到目標體積 400 mm3。每 3 天使用卡尺測量一次腫瘤體積和體重。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：細胞生長由 AlamarBlue 決定。U1242 細胞被連續稀釋，讓其附著 6 小時，然后暴露于 3 μM 的 KU-60019。接種后第 1、3 和 5 天，將 AlamarBlue 添加到培養基中，直至達到推薦的最終濃度。將板在 37°C 下孵育 1 小時，在 FluoroCount 平板讀數器上測定熒光（激發 530 nm，發射 590 nm），并將值作為細胞生長的量度[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：ATM 6.3 nM (IC50) DNA-PKcs 1.7 μM (IC50)

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參考文獻：

[1]. Golding SE, et al. Improved ATM kinase inhibitor KU-60019 radiosensitizes glioma cells, compromises insulin, AKT and ERK prosurvival signaling, and inhibits migration and invasion. Mol Cancer Ther. 2009 Oct;8(10):2894-902.

[2]. McCabe N, et al. Mechanistic Rationale to Target PTEN-Deficient Tumor Cells with Inhibitors of the DNA Damage Response Kinase ATM. Cancer Res. 2015 Jun 1;75(11):2159-65.